Гипопаратиреоз у собак

Гипопаратиреоз, вызванный различными причинами, встречается в основном у собак и характеризуется недостаточной секрецией ПТГ паращитовидными железами. Дефицит ПТГ приводит к неспособности адекватно реагировать на гипокальциемию. Хроническая гипокальциемия приводит к повышенной нервно-мышечной возбудимости и беспокойству. Лечение заключается в первоначальной коррекции гипокальциемии и длительной стабилизации кальциевого баланса с помощью коррекции рациона питания и дополнительного приема витамина D.

При гипопаратиреозе либо секретируется ненормальное количество паратиреоидного гормона (ПТГ), либо секретируемый гормон не способен нормально взаимодействовать с клетками-мишенями. Это заболевание встречается в основном у собак, особенно у мелких пород, таких как миниатюрные шнауцеры, но могут встречаться и другие породы.

Различные патогенные механизмы могут приводить к недостаточной секреции ПТГ. Паращитовидные железы могут быть повреждены или непреднамеренно удалены во время операции на щитовидной железе. После повреждения желез или их сосудистого снабжения адекватная функциональная паренхима часто регенерирует, и клинические признаки впоследствии исчезают.

Идиопатический гипопаратиреоз у взрослых собак обычно является результатом диффузного лимфоцитарного паратиреоидита, который вызывает обширную дегенерацию главных клеток и замещение их волокнистой соединительной тканью. Другие возможные причины гипопаратиреоза включают разрушение паращитовидных желез первичными или метастатическими новообразованиями в передней шейной области, а также атрофию паращитовидных желез, связанную с хронической гиперкальциемией. Присутствие многочисленных частиц вируса чумы в главных клетках паращитовидной железы может способствовать низкому уровню кальция в крови у некоторых собак с этим заболеванием.

Агенезия паращитовидных желез – редкая причина врожденного гипопаратиреоза у щенков. Некоторые случаи идиопатического гипопаратиреоза у животных (включая людей) с гистологически нормальными паращитовидными железами могут быть обусловлены отсутствием в клетках головного мозга специфического фермента, который превращает молекулу про-ПТГ в биологически активный ПТГ, секретируемый железой. В других случаях может быть задействован иммуноопосредованный механизм, поскольку аналогичное разрушение секреторной паренхимы и лимфоцитарная инфильтрация были экспериментально получены у собак путем повторных инъекций эмульсий ткани паращитовидных желез.

Псевдогипопаратиреоз – это вариант, наблюдаемый у людей, но неясно, встречается ли он у других животных. Клетки-мишени в почках и костях не способны реагировать на нормальное или повышенное количество ПТГ, и развивается тяжелая гипокальциемия, несмотря на гиперпластические паращитовидные железы.

Состояние диетического псевдогипопаратиреоза наблюдается у позднебеременных молочных коров при кормлении их ощелачивающей диетой. Рационы для сухостойных коров с чрезмерно высоким содержанием катионов, приводящие к высокой диетической разнице катион-анион, вызывают легкий метаболический алкалоз, который затрудняет реакцию тканей-мишеней на ПТГ. В результате повышается риск развития гипокальциемии в начале лактации, когда у свежей коровы резко возрастает потеря кальция через молочную железу, а чувствительность организма к ПТГ снижается.

Клинические проявления и поражения при гипопаратиреозе у собак

Функциональные нарушения и клинические проявления гипопаратиреоза в первую очередь являются результатом повышенной нервно-мышечной возбудимости и тетании. Резорбция костей снижается из-за недостатка ПТГ, и уровень кальция в крови постепенно снижается (4-6 мг/дл). Пострадавшие собаки беспокойны, нервны и атаксичны, у них наблюдается слабость и периодический тремор отдельных групп мышц, переходящий в генерализованную тетанию и судороги. Уровень фосфора в крови значительно повышается вследствие усиленной почечной канальцевой реабсорбции. Гиперфосфатемия вызывает повышение синтеза фактора роста фибробластов 23 в костях, что препятствует гидроксилированию витамина D3 в почках до его активной формы. Это еще больше ухудшает контррегуляторный ответ на гипокальциемию. Кальцификация микрососудов, внутримозговая кальцификация, снижение умственных функций, катаракта, остеопения и окостенение связочного аппарата были связаны с хроническим гипопаратиреозом.

На ранних стадиях иммуноопосредованного лимфоцитарного паратиреоидита у собак наблюдается инфильтрация железы лимфоцитами и плазматическими клетками и узловая регенеративная гиперплазия оставшихся главных клеток. Позже паращитовидная железа замещается лимфоцитами, фибробластами и капиллярами, и лишь изредка встречаются жизнеспособные главные клетки.

Диагностика гипопаратиреоза у собак

Предполагается на основании стойкой гипокальциемии с нервно-мышечной возбудимостью

Подтверждается измерением концентрации ПТГ в сыворотке крови

Диагноз гипопаратиреоза ставится на основании клинических признаков повышенной нервно-мышечной возбудимости, выраженной гипокальциемии и часто умеренной гиперфосфатемии у нерожавшего животного, а также на основании ответа на терапию. Для подтверждения диагноза следует рассмотреть возможность измерения ПТГ в сыворотке крови. Радиоиммуноанализ ПТГ коммерчески доступен для большинства видов животных-компаньонов и лошадей. Некоторые признаки (например, тетания) и лабораторные данные (например, гипокальциемия) схожи с признаками послеродовой гипокальциемии. Однако послеродовая гипокальциемия обычно сопровождается гипофосфатемией и низконормальной или субнормальной концентрацией глюкозы в крови в результате сопутствующей интенсивной мышечной активности.

Лечение гипопаратиреоза у собак

Гипокальциемию первоначально корректируют с помощью парентерального и перорального введения кальция.

Для долгосрочной стабилизации кальциевого баланса используется добавка витамина D.

Нервно-мышечную тетанию следует лечить вначале путем восстановления уровня кальция в крови до близкого к норме с помощью внутривенного введения глюконата кальция. Одна из рекомендуемых терапевтических схем – 10 мл 10% глюконата кальция в 250 мл 0,9% физиологического раствора, вводимого со скоростью 2,5 мл/кг/час в течение 8-12 часов. Необходимо следить за тем, чтобы кальций не вводился слишком быстро из-за его кардиотоксических свойств. Длительное поддержание уровня кальция в крови при отсутствии нормальной секреции ПТГ следует пытаться обеспечить путем кормления диетами с высоким содержанием кальция и низким содержанием фосфора, дополненными кальцием (глюконатом или лактатом) и витамином D3.

Для повышения уровня кальция в крови у гипопаратиреоидных животных на начальном этапе могут потребоваться большие дозы витамина D3 (≥25,000-50,000 ЕД/день, в зависимости от веса собаки), поскольку отсутствие ПТГ снижает скорость образования биологически активного метаболита витамина D в почках. Содержание фосфатов в пище должно быть снижено до минимально возможного уровня при добавлении витамина D3; у пациентов с выраженной гиперфосфатемией следует рассмотреть возможность применения фосфат-связывающих препаратов, назначаемых перорально.

Для предотвращения гиперкальциемии и обширной минерализации мягких тканей дозу витамина D следует тщательно корректировать после частого определения уровня кальция в сыворотке крови. После корректировки дозы витамина D, следующему определению уровня кальция в крови должен предшествовать 4-5-дневный интервал. После того, как уровень кальция в крови придет в норму, для длительной поддержки показаны значительно более низкие дозы витамина D; у некоторых собак для длительной стабилизации состояния требуется только диетическая добавка кальция.

Ключевые моменты

Гипопаратиреоз различной этиологии встречается у большинства видов животных, но наиболее распространен у собак.
Персистирующий гипопаратиреоз приводит к устойчивой гипокальциемии вследствие нарушения регуляции гомеостаза кальция.
Лечение заключается в первоначальной коррекции гипокальциемии с последующей длительной поддержкой гомеостаза кальция с помощью коррекции рациона питания и перорального приема витамина D.