Акромегалия у кошек

Акромегалия вызывается избыточной секрецией гормона роста (ГР) у взрослых животных. У кошек она обусловлена ГР-секретирующими опухолями передней доли гипофиза. Признаки, связанные с сахарным диабетом, обычно являются первыми замеченными клиническими признаками. У некоторых кошек наблюдается рост конечностей, черепа и мышц. Кардиомегалия и азотемия развиваются на поздних стадиях заболевания. Диагноз может быть поставлен путем измерения инсулиноподобного фактора роста 1 или с помощью компьютерной томографии гипофиза. Лечение включает медикаментозную терапию, облучение или гипофизэктомию, а также высокие дозы инсулина для контроля инсулинорезистентности.

Акромегалия, или гиперсоматотропизм, возникает в результате хронической, избыточной секреции гормона роста у взрослого животного. Акромегалия у кошек вызывается гормон-секретирующей опухолью передней доли гипофиза. У кошек эти опухоли растут медленно и могут существовать в течение длительного времени до появления клинических признаков.

Кошачья акромегалия встречается у пожилых кошек (8-14 лет) и, по-видимому, чаще встречается у самцов. Клинические признаки неконтролируемого сахарного диабета часто являются первым признаком акромегалии у кошек; поэтому полидипсия, полиурия и полифагия – наиболее распространенные признаки. Чистое увеличение массы тощего тела у кошек с неконтролируемым сахарным диабетом является основным признаком акромегалии. Также наблюдается органомегалия, включая реномегалию, гепатомегалию и увеличение эндокринных органов. У некоторых, но не у всех, кошек наблюдается классическое увеличение конечностей, размеров тела, челюстей, языка и лба, характерное для акромегалии у людей. Некоторые из наиболее ярких проявлений наблюдаются в опорно-двигательном аппарате и включают увеличение мышечной массы и рост акральных сегментов тела, включая лапы, подбородок и череп. Стридор может быть обнаружен в результате увеличения мягких тканей надгортанника и окружающих его тканей. Сердечно-сосудистые аномалии, такие как кардиомегалия (рентгенографическая и эхокардиографическая), систолический шум и застойная сердечная недостаточность, развиваются на поздних стадиях заболевания. Азотемия также развивается на поздних стадиях заболевания у ~50% акромегалических кошек. Неврологические признаки акромегалии у людей, такие как периферические нейропатии (парестезии, синдром запястного канала, сенсорные и моторные дефекты) и параселлярные проявления (головная боль и дефекты поля зрения), у акромегалических кошек обычно не выявляются.

Нарушенная толерантность к глюкозе и инсулинорезистентность, приводящие к сахарному диабету, наблюдаются у всех кошек с акромегалией. Измерение эндогенного инсулина выявляет резко повышенную концентрацию инсулина в сыворотке крови. Несмотря на выраженную инсулинорезистентность и гипергликемию, кетоз встречается редко. Гиперхолестеринемия и умеренное повышение уровня печеночных ферментов объясняются диабетическим состоянием. Гиперфосфатемия без азотемии также является распространенной клинико-патологической находкой. Анализ мочи ничем не примечателен, за исключением стойкой протеинурии. В недавнем исследовании акромегалия была наиболее частой (25%) основной причиной неинсулинозависимого сахарного диабета у кошек, и ее следует подозревать у любой кошки, которая не отвечает на стандартную терапию сахарного диабета 2 типа (высокобелковая, низкоуглеводная диета и инсулин гларгин) в течение 4 месяцев после начала терапии.

Поражения

Грубые результаты некропсии у акромегалических кошек могут включать:

большую, экспансивную гипофизарную массу
гипертрофическая кардиомиопатия с выраженной гипертрофией левого желудочка и межжелудочковой перегородки (ранняя) или дилатационная кардиомиопатия (поздняя)
гепатомегалия
реномегалия
дегенеративное заболевание суставов
спондилез поясничных позвонков
умеренное увеличение паращитовидных желез
адренокортикальная гиперплазия
диффузное увеличение поджелудочной железы с мультифокальной узловой гиперплазией

Гистопатологическое исследование эндокринных желез выявляет:

ацидофильную аденому гипофиза
аденоматозную гиперплазию щитовидной железы
узловая гиперплазия коры надпочечников, паращитовидных желез и поджелудочной железы.
диагностика кошачьей акромегалии
компьютерная томография гипофизарной области.
для постановки точного диагноза необходимо измерение повышенных концентраций гормона роста или инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) в плазме крови в подозрительных случаях. К сожалению, анализаторы гормона роста кошачьих больше не выпускаются. У акромегалических кошек (как и у больных людей) концентрация ИФР-1 в сыворотке крови часто резко повышена.

В настоящее время наиболее точным диагностическим тестом является КТ гипофизарной области. Результаты КТ в сочетании с исключением других расстройств, вызывающих резистентность к инсулину (гипертиреоз, гиперадренокортицизм), а также клинических признаков и лабораторных отклонений, подтверждают диагноз акромегалии.

Лечение и прогноз кошачьей акромегалии

Медикаментозная или лучевая терапия или гипофизэктомия

Инсулин для контроля инсулинорезистентности

Медикаментозная терапия у людей включает применение агонистов дофамина, таких как бромокриптин, и аналогов соматостатина. Недавно было показано, что лечение новым аналогом соматостатина пасиреотидом успешно применяется у акромегалических кошек; однако дозировка требует дальнейшего изучения, а препарат относительно дорог. Лучевая терапия, вероятно, дает наибольшие шансы на успех при низких показателях заболеваемости и смертности. К недостаткам можно отнести медленную скорость уменьшения опухоли (>3 лет) и возникновение гипопитуитаризма, повреждение черепных и зрительных нервов, а также лучевое повреждение гипоталамуса. Гипофизэктомия доступна в ограниченных масштабах, но является действенным методом лечения акромегалических кошек. Как и при болезни Кушинга, гипофизэктомия может быть связана с быстрым снижением уровня гормонов, что приводит к ремиссии клинических признаков; однако часто наблюдаются такие побочные эффекты, как преходящий диабет инсипидус.

Краткосрочный прогноз у кошек с нелеченной акромегалией от благоприятного до хорошего. Инсулинорезистентность обычно удовлетворительно контролируется с помощью больших доз инсулина, разделенных на несколько суточных доз. Легкая сердечная недостаточность может быть купирована с помощью диуретиков и сосудорасширяющих средств. Однако долгосрочный прогноз относительно плох, и большинство кошек умирает от застойной сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности или признаков увеличения массы гипофиза. Долгосрочный прогноз может улучшиться при ранней диагностике и лечении.

Ключевые моменты

Кошачий гиперсоматотропизм или акромегалия – это нечасто встречающееся эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией гормона роста, вызванной аденомой или гиперплазией гипофиза.
Клинические признаки акромегалии могут быть малозаметными, например, плохо регулируемый сахарный диабет, или же признаки могут быть драматическими, включая чрезмерный рост аппендикулярного скелета, приводящий к увеличению черепа и челюстей, и общее увеличение веса без ожирения.
Лечение акромегалии может включать медикаментозную терапию (пасиреотид), лучевую терапию или гипофизэктомию. Чаще всего кошек не лечат, за исключением попыток контролировать инсулинорезистентность с помощью возрастающих доз инсулина.