Фибрилляция желудочков собак

Физиологический электрический импульс обычно возникает в синусовом узле, проходит через предсердия и поступает в желудочки через атриовентрикулярный (АВ) узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье. Нормальная ткань желудочков не разряжается спонтанно, если в течение подходящего периода времени не поступает другой импульс. Это происходит потому, что синусовый узел разряжается с более высокой частотой, за ним следуют вспомогательные кардиостимуляторы в АВ-соединении и желудочковой проводящей системе. Это так называемое “подавление овердрайва”, то есть, пока миоциты желудочков отвечают на более высокую команду, их автоматизм подавляется (доминирует самый быстрый ритм). Если вышестоящий кардиостимулятор не разряжается, то клетки проводящей системы могут разрядиться спонтанно и “спасти” ритм. Это происходит, например, когда синусовый узел не разряжается, как при синусовой остановке или при атриовентрикулярной блокаде, и мы наблюдаем комплекс выхода желудочков. Комплекс выхода желудочков происходит после паузы и возникает как идиовентрикулярный ритм, который у собаки разряжается со скоростью 20-40 раз в минуту. Это не желудочковая аритмия, и ее не следует рассматривать как таковую.

Когда импульс возникает преждевременно из желудочка, его называют желудочковым преждевременным комплексом (ЖПК). ЖПК могут быть единичными, могут возникать парами, тройками, сериями (более 3 ЖПК), а также в виде пароксизмальной или продолжительной (>15-30 с) желудочковой тахикардии. Быстрые, повторяющиеся желудочковые преждевременные комплексы могут привести к снижению сердечного выброса, уменьшению артериального давления, снижению перфузии органов и признакам гипотонии. Кроме того, желудочковые аритмии могут стать электрически нестабильными и перерасти в фатальную фибрилляцию желудочков.

Изолированные ЖПК не представляют особого риска для смертности и оказывают незначительное влияние на артериальное давление. Однако у некоторых пород (доберман и боксер) ЖПК могут быть маркером риска развития фатальных аритмий.

Возможные причины

Желудочковые аритмии могут быть связаны с различными сердечными и системными (несердечными) проблемами, такими как гипертрофия желудочков (концентрическая или эксцентрическая), гипоксемия, гиповолемия, гипотония, нарушение кислотно-основного баланса, электролитные нарушения, травмы, цитокины (системные воспалительные заболевания, как панкреатит, сепсис), лекарственные препараты (дигиталис, барбитураты, антиаритмики), гипоксия миокарда, боль, коагулопатии, расширение желудка, вольвулус, шок. Поэтому необходимо определить основную причину аритмии, чтобы иметь больше шансов на успешное лечение.

Для определения поражения сердца необходимо провести полный сбор анамнеза и физикальное обследование, а также ЭКГ, эхокардиограмму, рентгенографию грудной клетки, измерить артериальное давление, общий анализ крови и биохимический профиль. Для правильной диагностики аритмии необходимо записать ЭКГ.

Лечить или не лечить? Вот в чем вопрос!

Следует помнить, что не все желудочковые аритмии требуют лечения. Поскольку лечение не всегда дает положительный эффект и может вызвать побочные эффекты, мы должны быть осторожны в выборе лечения.

Мы предполагаем, что если лечить собаку с желудочковой аритмией, то это снизит риск смерти. Это трудно оценить, и нет никаких доказательств того, что лечение увеличит выживаемость или позволит избежать внезапной смерти. Очень трудно предсказать, какие животные действительно подвержены риску внезапной смерти. Мы также надеемся, что частота опасных аритмий снизится, а лечение устранит или улучшит сопутствующие клинические признаки.

Первое правило – правильно определить аритмию. Второе и третье правило: каждый антиаритмик потенциально аритмогенен!

Какие аритмии требуют неотложного лечения?

Крайне неотложные: Фибрилляция желудочков (ЖПК). При фибрилляции желудочков сердце не бьется – кровь не перекачивается.

Относительная срочность: Желудочковая тахикардия.

Когда должна быть назначена терапия? Современные критерии оценки тяжести аритмии

• Гемодинамические изменения: Если у пациента возникают симптомы, вторичные по отношению к аритмии (обморок, слабость, коллапс, гипотония, непереносимость физической нагрузки, дыхательные усилия, беспокойство, ухудшение сердечной недостаточности).
• Наличие увеличения сердца.
• Пары, тройки ЖПК.
• При угрозе перехода ритма в фибрилляцию желудочков, т.е. при наличии мультиформных/полиморфных желудочковых комплексов; устойчивой/быстрой желудочковой тахикардии (>180-200 уд/мин); феномене R-on-T (волна R падает очень близко к волне T предшествующего комплекса QRS).

Текущие соображения

Злокачественность аритмии – зависимость от исходной частоты сердечных сокращений: При повышенной частоте сердечных сокращений вероятность развития фатальной аритмии (ФА) повышается.

• OBS: Неизвестно, указывает ли ЖПК при нормальном/низком сердечном ритме на меньшую вероятность возникновения VF.
• Антиаритмики I класса считаются более проаритмичными (люди с бессимптомными ЖПК, получавшие антиаритмики I класса, были более склонны к внезапной смерти, чем пациенты, получавшие плацебо).
• Антиаритмики III класса (соталол, амиодарон, бретилий) считаются более безопасными, но конкретных доказательств этому пока нет.
• У людей некоторые β-блокаторы повышают выживаемость.

Цели лечения

• Обеспечить гемодинамическую стабильность
• Снизить частоту желудочковых сокращений
• Уменьшение количества желудочковых эктопических комплексов
• Перевод аритмии в синусовый ритм
• Предотвращение рецидивов аритмии
• Общие меры
• Подтвердить диагноз аритмии с помощью ЭКГ
• Лечить основную причину
• Корректировать электролитные (K+, Mg++) и кислотно-основные нарушения, анемию, гиповолемию, гипоксию, азотемию

Для немедленного лечения желудочковой тахикардии у собак препаратом выбора является лидокаин. При устойчивой ЖТ используйте лидокаин (2-4 мг/кг болюсно – в течение минуты) и повторите до 8 мг/кг (общая доза в течение 10 минут). В случае успеха проведите инфузию лидокаина с постоянной скоростью (CRI) (40-80 мкг/кг/мин). При отсутствии реакции на лидокаин попробуйте прокаинамид (3-6 мг/кг внутривенно, затем 10-50 мкг/кг/мин внутривенной инфузии) или 6-15 мг/кг/4-6 ч внутривенно). Можно попробовать магний. Следующим возможным препаратом может быть β-блокатор [эсмолол (50-100 мкг/кг болюсно/5 мин до 500 мкг/кг максимально; затем 10-100 мкг/кг/мин внутривенно КРИ), пропранолол (0,02 мг/кг внутривенно болюсно, максимально 0,2 мг/кг). Селективные β-блокаторы (атенолол, метопролол) переносятся лучше, чем пропранолол. Избегайте β-блокаторов при декомпенсированной сердечной недостаточности.

Для поддержания (хронического лечения) можно использовать мексилетин, β-блокатор, соталол или амиодарон. Важно знать побочные эффекты всех антиаритмиков перед назначением. Может быть рассмотрена комбинация мексилетин + β-блокатор (атенолол). При аритмогенной кардиомиопатии боксеров можно попробовать соталол, мексилетин + атенолол и даже мексилетин + соталол. К сожалению, в Бразилии мексилетин не доступен в последние 2-3 года. Было показано, что омега-3 жирные кислоты уменьшают аритмию на животных моделях и у людей, а также уменьшают желудочковую аритмию в клиническом исследовании с боксерской аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка. Необходимы дальнейшие исследования для определения идеального режима дозирования.

Важно: поскольку хроническая терапия все еще не основана на клинических данных, холтеровское мониторирование необходимо для выбора оптимальной схемы антиаритмической терапии для отдельных собак до начала лечения и для отслеживания реакции. Конечной точкой терапии не обязательно является прекращение аритмии.